La hipertensión arterial es conocida como un incremento de la presión arterial, en la cual se establece con una presión sistólica sostenida de 140 mmHg o superior, o con una presión diastólica sostenida de 90 mmHg o superior. Su importancia se debe a que es un gran factor de riesgo para eventos cardiovasculares y eventos cerebrovasculares, principales causas de muerte a nivel mundial.

Etiología de la Hipertensión Arterial

 La hipertensión ocurre en respuesta a situaciones en la cual aumente el gasto cardiaco (volumen) o la elevación de la resistencia vascular periférica (RVP). Cualquiera de estos trastornos se manifestará dependiendo el tipo de hipertensión, puede ser HA primaria o HA secundaria:

La HA primaria no se le atribuye una causa inespecífica pero hay ciertos factores de riesgo que ayuda a que se de la hipertensión, pueden ser: 

• Obesidad: debido a esta condición el cuerpo necesita mas sangre para poder llevar el oxígeno y nutrientes a los tejidos y por lo tanto se le impone más presión a las paredes arteriales.  

• Raza negra: se ignora el porque las persona de raza oscura son más susceptibles a sufrir de hipertensión. 

• Edad: el riesgo aumenta a medida que la persona va envejeciendo
• Antecedentes familiares: la hipertensión puede ser hereditaria.
• Sexo: el sexo masculino es más propenso a sufrir de hipertensión arterial.
• 
  Sedentarismo: las personas que no están físicamente activas tienden a tener una mayor frecuencia cardíaca. Por lo tanto, el corazón debe trabajar mas, y mayor será la fuerza sobre las arterias
• Ingesta incontrolada de sodio: el sodio hace que se retenga liquido a nivel renal, lo que atribuye a aumentar la presión por aumento del gasto cardiaco
• Tabaquismo: el tabaco daña el endotelio vascular, aumenta la vasoconstricción y por sí solo aumenta la presión arterial de forma temporal.
• Alcoholismo: este va dañado poco a poco el corazón, esto aumenta el riesgo de aumentar la presión 

La HA secundaria si tiene causas específicas, como su nombre lo indica es secundaria a ciertas enfermedades y trastornos: 

• Complicaciones vinculadas con la diabetes: puede dañar el sistema de filtración de los riñones provocando una insuficiencia renal y por lo tanto aumento del GC.

• Enfermedades renales: insuficiencia renal y por lo tanto aumento del GC.
•  Hipertensión renovascular: estenosis de la arteria renal causando una insuficiencia renal y por lo tanto aumento del GC. 
• Aldosteronismo: en este trastorno las glándulas suprarrenales producen demasiada hormona aldosterona. Esto hace que los riñones retengan sodio y agua elevando el GC y por lo tanto la presión.
• Síndrome de Cushing: en este trastorno las glándulas suprarrenales producen demasiado cortisol, implican activación excesiva del ENaC, la vía final común para la reabsorción de sodio desde la nefrona distal.
• Feocromocitoma: son tumores productores de catecolaminas, las cuales aumentan la RVP. 
• Problemas de tiroides: el hipotiroidismo puede causar hipertensión sistólica con presión de pulso amplificada. 
• Fármacos
• Embarazo:Alrededor del 12% de los primeros embarazos de mujeres normotensas presentan hipertensión, que se desarrolla a partir de la semana 20 de gestación
• Apnea del sueño: la respiración se detiene y se inicia repetidamente durante el sueño, lo que hace que no se reciba suficiente oxígeno, y por lo tanto, el endotelio vascular se daña y aumenta la RVP.
• Coartación de la aorta: afección congénita en la cual la aorta se estrecha. Esto obliga al corazón a bombear más fuerte. En consecuencia, aumenta la presión arterial.

Fisiopatología

 Como se había mencionado anteriormente la presión arterial está regulada principalmente por el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica (RVP), lo cual esta ajustado por una relación entre el  sistema nervioso simpático y por los riñones, si ocurre un cambio que aumente cualquiera de los dos factores como consecuencia habrá un aumento en la presión. El gasto cardiaco, aumenta debido a la estimulación simpática a través de la activación de los receptores adrenérgicos β₁

del corazón y está influido por los riñones a través de su función de regulación del volumen sanguíneo, cuando algo falla o un factor se sobre estimula/aumenta es donde se empieza a ver la incrementación de la presión arterial dependiendo de la causa. En cuanto a la RVP, cuyo calibre depende del tono del músculo liso arteriolar en los distintos lechos vasculares. Cuando estos empiezan a contraerse a través de la activación de los receptores adrenérgicos α₁, el sistema nervioso simpático estimula cada vez mas la contracción del músculo liso arteriolar. La   vasopresina, la angiotensina II, la adenosina, la serotonina, la endotelina y las prostaglandinas también inducen vasoconstricción, ya que se encuentran en la sangre induciendo el músculo liso arteriolar. Si estos estímulos aumentan  influyen en el incremento de la presión arterial. Por lo tanto, la hipertensión resulta del aumento de la función de las vías que promueven la vasoconstricción y la retención renal de sodio o una pérdida de función de vías que promueven la vasodilatación y la excreción renal de sodio. Están involucrados mecanismos neurales, hormonales, renales y vasculares, de ahí la ventaja de los regímenes de tratamiento con múltiples fármacos.

Criterios diagnósticos

 La evaluación inicial para la hipertensión debe ser la medición precisa de la presión arterial. Luego, ver el historial clínico del paciente, si tiene varios de los factores de riesgo para la hipertensión y el cuadro clínico presentado por el paciente. Por ultimo, hacer repeticiones en la medición de la presión y si se mantiene alta varias veces, evaluar si es hipertensión e indicarle un tratamiento que se ajuste mejor al caso.  

Grupos farmacológicos utilizados durante su manejo

 Los fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial deben reducirla a través de mecanismos correspondientes en riñones, sistema nervioso simpático y músculo liso vascular. Las cuatro categorías principales de antihipertensivos son las siguientes: 

Diuréticos: fármacos con efecto natriurético , incrementan la excreción renal del sodio. Hay tres tipos:

• Tiazídicos: incrementan la excreción del sodio y el agua al inhibir importador Na/Cl, disminuyen el volumen sanguíneo y, por tanto, reducen el gasto cardiaco. Cuando se administran  a largo plazo. también reducen la RVP.
• Asa: incrementan la excreción del sodio y el agua al inhibir al simportador Na+ K+ 2Cl-. Son menos efectivos que los tiazídicos, se reservan para pacientes con función renal comprometida y niveles de creatinina superiores a 2,3 mg/dl.
• Ahorradores de potasio: efecto natriurético leve y disminuyen la excreción renal del potasio, de manera que previenen la hipopotasemia asociada a los diuréticos tiazídicos y a los diuréticos de asa. 

Simpaticolíticos: fármacos  antagonistas de los receptores adrenérgicos y los agonistas del receptor adrenérgico α₂ de acción central. Hay tres tipos:

• Antagonistas del receptor adrenérgico β: bloquean los receptores adrenérgicos β₁ en el corazón y. en las células del aparato yuxtaglomerular. El bloqueo de los receptores β₁ cardiacos da lugar a la reducción de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad y por lo tanto, disminución del gasto cardiaco.En las células de aparto yuxtaglomerular, inhibe la secreción de renina y, a su vez, la función del SRAA.
• Antagonistas del receptor adrenérgico α:inhiben la estimulación simpática de la contracción arteriolar, con vasodilatación y disminución de la resistencia vascular.
• Fármacos de acción central: reducen la estimulación simpática por parte del centro vasomotor central hacia la circulación sanguínea, principalmente a través de la activación de los receptores adrenérgicos α₂ localizados en el bulbo raquídeo del tronco encefálico.

 

Inhibidores de la angiotensina: farmacos que influyen sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona, entre estos se incluyen:

• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: inhiben la ECA, la cual es una proteasa que se localiza principalmente en la vasculatura pulmonar y que convierte la angiotensina I en angiotensina II, que mediante otros mecanismos activa la secreción de aldosterona, la vasoconstricción generalizada y el aumento de la función de los nervios simpáticos. 
• Bloqueantes del receptor de la angiotensina: bloquean selectivamente los receptores AT₁ de la angiotensina en distintos tejidos, disminuyendo así la función del SRAA.
• Inhibidor directo de la renina (aliskireno): disminuye la actividad de la renina plasmática lo que inhibe directamente la cadena del SRAA y no permite que su función se de acabo. 

Vasodilatadores

• Antagonistas de Calcio: relajan el músculo liso vascular a través del bloqueo de los canales iónicos del calcio situados en la membrana plasmática del músculo liso.

• Otros vasodilatadores como: La hidralazina y el minoxidil. El nitroprusiato sódico y el fenoldopam se utilizan en el tratamiento de las urgencias hipertensivas.

Control fisiológico de la presión arterial y sitios de acción de los medicamentos. La presión arterial es el producto del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica (RVP). Estos parámetros están regulados a nivel sistémico por el sistema nervioso simpático y por los riñones. Los medicamentos antihipertensivos actúan suprimiendo la actividad simpática excesiva y modificando la función renal para contrarrestar los mecanismos responsables de la hipertensión.

Brenner GM. Farmacología básica. (5th Edition). [Insert Publisher Location]: Elsevier Limited (UK); 2019.

Algoritmo de tratamiento